Badanie żywej kropli krwi

Wykrywanie problemów zdrowotnych zanim choroba rozwinie się na dobre

Nasza planeta i ludzkie ciało są zbudowane z tych samych składników. Skutkiem skażenia środowiska na Ziemi jest zachwianie równowagi całej planety, co objawia się na przykład odstępstwem zjawisk klimatycznych od dawno ustalonego wzorca czy kwaśnymi deszczami. Podobne zjawiska zachodzą w ludzkim ustroju i miliony ludzi na świecie – podobnie jak nasza Matka Ziemia – cierpią z powodu „kwaśnych deszczów” w ciele człowieka.
Mikroskopia w ciemnym polu (ang. darkfield microscopy, w skrócie DM), zwana też testami na żywych komórkach (ang. Live Cell Testing, termin ten jest powszechnie używany w Stanach Zjednoczonych) jest jedną z naukowych metod służącą ocenie wewnętrznego biologicznego środowiska człowieka. Testy te dotyczą specyficznych regulacyjnych procesów metabolicznych zachodzących w tkankach i płynach ludzkiego ustroju. Obecnie istnieją dowody na to, że w wewnętrznym biologicznym środowisku ustroju chronicznie chorej osoby istnieje nierównowaga. Jeżeli organizm traci zdolności transportowe, toksyny zaczynają zatruwać komórki i tkanki, co prowadzi to pogorszenia stanu zdrowia i samopoczucia.
DM jest bardzo szybką metodą badającą kroplę krwi za pomocą mikroskopu sprzężonego z widemonitorem. Sposób ten świetnie zdaje egzamin w praktyce klinicznej, ponieważ pacjenci mogą przyjrzeć się kropli swojej krwi widocznej na dużym kolorowym monitorze i można im objaśnić wszystkie nienormalne zjawiska i powiedzieć, co one oznaczają. Test ten wyjawia dokładnie skład krwi, a szczególnie stan białych i czerwonych krwinek oraz plazmy i drobnoustrojów obecnych w krwiobiegu danego pacjenta.
W przeciwieństwie do zwykłych testów patologicznych mikroskopia w ciemnym polu może wykrywać subtelne zmiany w wewnętrznym środowisku ludzkiego ustroju poprzedzające wystąpienie choroby czy chorób, co umożliwia zastosowanie odpowiedniej terapii czy zmian trybu życia. Należy pamiętać, że zwykłe testy patologiczne, choć bardzo użyteczne w wielu przypadkach, zwykle wykrywają zmiany w organizmie, które osiągnęły już zaawansowane stadium.

POWRÓT DO PRZYSZŁOŚCI, CZYLI KRÓTKA HISTORIA MIKROSKOPII W CIEMNYM POLU
Badanie krwi za pomocą mikroskopu z ciemnym polem zainicjował w 1916 roku bakteriolog, dr Gunther Enderlein, który zajmował się drobnoustrojami wywołującymi tyfus. Badając krew odkrył między czerwonymi krwinkami poruszające się maleńkie drobinki. Nie potrafił wyjaśnić tego zjawiska do czasu, gdy zetknął się z pracami Antione’a Bechampa z 1883 roku, w których postulował, że komórki wszystkich zwierząt i roślin zawierają maleńkie cząstki przypominające ziarenka żyjące nadal, choć same komórki giną.
Dr Enderlein nazwał te białkowe cząstki endobiontami i według niego spełniały one rolę regulatorów w komórkach i płynach ciała. Badacz ten odkrył, że gdy środowisko biologiczne ustroju odbiega od normy, endobionty zaczynają zwiększać swoje rozmiary i ulegają przekształceniom. Mówiąc wprost endobionty nie są drobnoustrojami, którymi zakażamy się z zewnątrz, ale istnieją w organizmach wszystkich ssaków od chwili ich narodzin, egzystując tam symbiotycznie od czasu pradawnych er geologicznych. Dr Enderlein uważał, że endobionty przekształcają się do formy toksycznej dla organizmu gospodarza wtedy, gdy jego wewnętrzne środowisko biologiczne jest nie w porządku, a homeostatyczne procesy regulacyjne nie są dostatecznie wydajne.

PRIONY
Normalna cząstka komórkowego białka,
niezakaźna.
Znaleziono gen kodujący priony występujące
w organizmie wszystkich ssaków, w tym ludzi.

Niekorzystne zmiany w środowisku
biologicznym;
Powstawanie niebezpiecznych rodzajów białka
na skutek przekształcania form/kształtów
cząstek przyjaznych.

ENDOBIONTY
Maleńkie cząstki białka pochodzenia roślinnego znajdujące się w organizmie wszystkich ssaków, w tym ludzi.
Posiadają pozytywne działanie regulujące na komórki.

Niekorzystne zmiany środowiska biologicznego prowadzące do przekształcania się endobiontów.
(   Wyższe formy endobiontów wywołujące chchorobę.


Formy prionów wywołujące chorobę.
Czytelnicy mogą podejrzewać, że opowieść ta jest scenariuszem filmu science fiction, ale ich niepewność rozwieje wiadomość, że w 1997 roku prof. Stanley B. Prusiner, neurolog i biochemik z uniwersytetu w Kalifornii, otrzymał nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny za odkrycie prionów. Prof. Prusiner definiuje prion jako „małą białkopodobną zakaźną cząstkę nie zawierającą materiału genetycznego w przeciwieństwie do znanych czynników zakaźnych, czyli bakterii i wirusów”. W zwykłych warunkach priony są nieszkodliwe, lecz – podobnie jak endobionty – przekształcają się  w duże toksyczne nieprzyjacielskie struktury białkowe, gdy ich środowisko biologiczne się pogarsza. Związek między odkryciami dr. Enderleina i prof. Prusinera jest oczywisty. Podejście różni się ze względu na ogromną przepaść w technologii, przyrządach i metodach stosowanych na początku XX wieku a obecnymi. Różna jest również terminologia, ale odkrycia obu badaczy mają wiele wspólnego i trzeba je tylko odpowiednio zestawić, by odkryć duże podobieństwo.
Naturalne leki homeopatyczne zmniejszające stadium endobiontów wywołujące chorobę, które Enderlein opracował w swoim czasie, wykazują swe właściwości terapeutyczne również obecnie; działają  w ten sposób, że przekształcają złośliwą formę prionów w stadium łagodne. Czy jest to jeszcze jeden dowód na to, że czasem w nauce trzeba cofnąć się w czasie, by odkryć środki, które będą w użyciu w przyszłości?
Robert S. Carson, lekarz, wypowiedział się o tym w ten sposób: „Koncepcja Enderleina i innych badaczy jest niczym przeskok kwantowy w mikrobiologię XXI wieku, który można przyrównać do przesunięcia paradygmatu w fizyce, polegający na przejściu od nauki Newtona do poeinsteinowskiego stanu w tej dziedzinie. Podstawowe koncepcje bakteriologiczne będące wyrazem aktualnych trendów w medycynie są użytecznymi modelami w odniesieniu do typowych chorób zakaźnych, są jednak zupełnie bezużyteczne w wyjaśnianiu takich stanów chronicznych, jak rak czy choroba serca.”
Narodziły się hipotezy, że zmiany w wewnętrznym środowisku biologicznym ludzkiego organizmu polegające na wzroście jego kwasowości i powstawaniu większych ilości wolnych rodników mogą sprzyjać powstawaniu rezonansu elektronowego w prionach, które przekształcają się wtedy w większe nieprzyjazne cząstki; cząstki te obarcza się odpowiedzialnością za rozwój chorób chronicznych. Te szkodliwe priony czy też zaawansowane stadia endobiontów wskazujące na toksyczne środowisko obserwuje się na fotografiach mikroskopowych w ciemnym polu, jako duże pałeczkowate twory (powiększenie 400 lub 1000 razy, patrz fotografia H).

KLINICZNE ZNACZENIE BADAŃ PRZEPROWADZANYCH NA ŻYWYCH KOMÓRKACH
Duża większość komórek ludzkiej krwi to krwinki czerwone. Ich głównym zadaniem jest przenoszenie tlenu z płuc do pozostałych części ciała. U zdrowych osobników okrągłe i równo ukształtowane czerwone krwinki swobodnie pływają w osoczu (fotografia A). Proszę porównać tę fotografię z fotografią B przedstawiającą czerwone krwinki osoby cierpiącej z powodu chronicznego zmęczenia. Co za różnica? (Fotografie A i B zostały wykonane z użyciem mikroskopu kontrastowo-fazowego)
Analiza żywych komórek jest świetną metodą pozwalającą na określenie równowagi kwasowo-zasadowej, hiperproteinemii (nadmiaru białka we krwi), stanu degeneracji krwi i być może także nadmiernego rozrostu grzybów. Przyjrzyjmy się bliżej, jak się to dzieje.

HIPERPROTEINEMIA

Jest to stan, w którym we krwi występuje nadmiar niskocząsteczkowego białka lub wolnych aminokwasów. W takim przypadku czerwone krwinki zlepiają się tworząc skupiska zwane rulonami, co widać na fotografii B. Powierzchnia wszystkich czerwonych krwinek obdarzona jest zwykle ładunkiem dodatnim, wobec czego w normalnym stanie odpychają się one nawzajem i pływają pojedynczo, a cała ich powierzchnia jest wykorzystana do transportu tlenu. Jeżeli jednak we krwi jest nadmiar białka obdarzonego ładunkiem ujemnym, jego cząsteczki łączą się z czerwonymi krwinkami, które tracą swój ładunek i możliwość odpychania się wzajemnie. W ten sposób powstają skupiska krwinek pokrytych cząsteczkami białka. Takie krwinki mają ograniczoną zdolność przenoszenia tlenu.
A więc niewłaściwe trawienie wywołane alergią lub nietolerancją pokarmową, nieszczelne jelita, dysbioza (nierównowaga flory jelitowej) lub po prostu namiar białka w spożywanych pokarmach może prowadzić do skupiania się czerwonych krwinek w rulony. Następstwem tego jest niedostateczne dotlenienie narządów i tkanek, co wywołuje zmęczenie, zwiększone ryzyko zatorów w układzie sercowo-naczyniowym, zaburzenia krążenia oraz zjawiska degeneracyjne w tkankach.
Obecność rulonów czerwonych krwinek wskazuje również na obecność nie zmetabolizowanego białka w innych płynach ciała. Należy pamiętać, że w jamach ciała zawierających płyny ma miejsce wymiana materiału biochemicznego, a przenikalność rozpuszczonych substancji przez ściany jam jest odwrotnie proporcjonalna do stężenia białka. Z tego powodu obecność białka upośledza transport materiału komórkowego przez ściany jam. Skutkiem takiego stanu jest zmniejszone utlenianie komórkowe, brak tlenu i zatrucie komórek przez toksyny metaboliczne, co prowadzi do występowania zmęczenia, przedwczesnego starzenia się i degeneracji komórek.
Struktury krystaliczne obserwowane dzięki DM sugerują występowanie długotrwałej hiperproteinemii i być może także odwodnienia. Na fotografii C (wykonanej w ciemnym polu) oraz fotografii D (wykonanej w kontraście fazowym) widzimy przykłady tzw. pseudokryształów.
Pseudokryształy mogą być żółte, pomarańczowe, czerwone, a nawet brązowe i prawie zawsze kojarzy się je z zaburzeniami występującymi w różnych częściach układu trawiennego, trzustce lub drogach żółciowych.
W badaniach żywych komórek kwas moczowy w tkankach rejestruje się, jako ostro zakończone geometryczne żółto-białawe kryształy (fotografia E). Obecność tego związku sugeruje nadmiar białka w pożywieniu, niewłaściwe funkcjonowanie nerek i/lub odwodnienie. Kryształy te mogą powodować mechaniczne uszkodzenia tkanek i wywoływać dnę moczanową.
Hiperproteinemia może również prowadzić do zaburzeń wynikających z demineralizacji, np. osteoporozy. Jak zostało powiedziane wcześniej, aminokwasy i niskocząsteczkowe białko posiadają ładunek ujemny i wiążą się z solami mineralnymi obdarzonymi ładunkiem dodatnim, co sprawia, że sole te nie mogą być wykorzystane przez organizm. Spożywanie nadmiaru białka przez dłuższy czas wywołuje niedobór magnezu i wapnia w kośćcu i chrząstkach i jednoczesne odkładanie się wapnia w innych tkankach. Wapno odłożone w naczyniach krwionośnych powoduje ich sztywnienie i arteriosklerozę (choroby serca), a złogi wapniowe z tkankach miękkich zakłócają funkcjonowanie różnych narządów.

KWASICA KOMÓRKOWA
Ogólny odczyn metaboliczny przeciętnego osobnika żyjącego obecnie jest lekko kwaśny; składa się nań endogenne wytwarzanie kwasów przez organizm człowieka oraz wysokobiałkowe pożywienie pozbawione odpowiedniej ilości soli mineralnych. Diagram poniżej przedstawia przyczyny wysokiej kwasowości ludzkiego organizmu. Z punktu widzenia zdrowia komórek jest niezwykle istotne, aby nadmiar kwasów był usuwany, ponieważ odczyn w komórkach powinien być lekko alkaliczny i mieścić się w przedziale pH = 7, 28 – 7, 45, co zapewnia normalne ich funkcjonowanie. Aby utrzymać ten lekko alkaliczny odczyn, nadmiar kwasów musi być cały czas wydalany wraz z moczem. Z tego właśnie powodu przeciętna wartość pH moczu wykazuje zwiększoną kwasowość w porównaniu do pH komórek.

PRZYCZYNY KWASICY

Endogenne: 

  • proces fermentacji jelitowej    ->   powstawanie kwasu mlekowego
  • niedostateczna praca żołądka

Egzogenne:

  • niedostateczna alkaliczność/niedobór soli mineralnych
  • nadmiar białka i aminokwasów
  • glikoliza (rozkład glukozy)
  • lipokatabolizm (przemiana tłuszczu)   ->   powstawanie ketonów
  • stres

Istotnym źródłem odczynu kwaśnego organizmu jest proces fermentacyjny zachodzący w jelitach, a jego skutkiem jest wytwarzanie nadmiernej ilości kwasu mlekowego. Źródłem procesu fermentacyjnego jest spożywanie nadmiernej ilości cukrów. W organizmie osoby z niewłaściwą florą bakteryjną w jelitach w wyniku procesu fermentacyjnego powstaje z cukrów więcej kwasu mlekowego. Zjawisko to odgrywa znaczącą rolę w rozwoju permanentnej nadkwaśności u niektórych osób.
Powstawanie włókienek
Gwałtowne tworzenie się gęstej sieci grubych włókienek we krwi widocznych na fotografii F (wykonanej w ciemnym polu) wskazuje na wysoką kwasowość tkanek. Niższy poziom kwasowości znajduje swe odbicie w dłuższym czasie potrzebnym do utworzenia sieci, która nie jest tak gęsta ani tak mocna, jak poprzednia (fotografia G) . Wyniki badania większości moich klientów podobne są do fotografii G, natomiast wyniki testów osób z takimi poważnymi zaburzeniami, jak artretyzm czy rak, przypominają fotografię F.
Inwazja endobiontów na czerwone krwinki (powstawanie pałeczek bakteryjnych) 
Obecność endobiontów w zaawansowanym stadium rozwoju  (lub nieprzyjaznych prionów, o czym była mowa wcześniej) znajduje również swój wyraz w podwyższonej kwasowości wewnętrznego środowiska człowieka. Powstała hipoteza mówiąca, że gdy komórki nie otrzymują dostatecznej ilości tlenu (taki stan niedotlenienia nazywa się anoksją), beztlenowa przemiana materii staje się koniecznością; w takich warunkach wzrasta wytwarzanie kwasu mlekowego, co sprzyja rozwojowi wyższych stadiów endobiontów. Wielkość pałeczkowatych tworów jest wprost proporcjonalna do stopnia toksyczności środowiska. Prawdopodobieństwo występowania we krwi bardzo dużych, wydłużonych pałeczek bakteryjnych (patrz fotografia H) jest znacznie wyższe u osób z poważną chorobą lub dużym zatruciem organizmu, np. metalami ciężkimi.
Objawy kwasicy 
Gdy nerki, których zadaniem jest eliminacja z organizmu szkodliwych związków i substancji, są przeciążone pracą, funkcję tę przejmują inne narządy. Chronicznie mocno kwaśny mocz może wywołać podrażnienie błony śluzowej, chroniczne zapalenie pęcherza, infekcję narządów płciowych (np. pleśniawka), a u mężczyzn permanentne podrażnienie prostaty.
Natomiast żołądek będzie próbował pozbyć się nadmiaru kwasów wydzielając kwas solny również wtedy, gdy nie zachodzi potrzeba trawienia pokarmu, co jest przyczyną wrzodów żołądka i dwunastnicy. A skutkiem wydzielania przez skórę kwaśnego potu może być występowanie egzemy, nadwrażliwości skórnej, podrażnień skóry i nadmiernego wydzielania potu. Do wydzielania kwasów może być również zaangażowana błona śluzowa układu nosowo-oskrzelowego, co prowadzi do wytwarzania zwiększonej ilości wydzieliny oskrzelowej oraz lepkiego śluzu zatokowego z tendencją do nawracającego zapalenia oskrzeli lub zatok, a nawet astmy.
Zespół podrażnionego jelita jest jeszcze jednym objawem nadkwaśności w układzie żołądkowo-jelitowym. Organizm uwalnia nadmiar kwasu również przez jelito cienkie; kwas ten może być zneutralizowany tylko wtedy, gdy w układzie jest dostatecznie dużo soli mineralnych i błonnika pokarmowego, z którymi może się związać i być wydalony wraz ze stolcem.

WYKRYWANIE DROŻDŻAKA CANDIDA ALBICANS  I GRZYBÓW WE KRWI
Zagadnienie to jest obiektem dużej kontrowersji. W Stanach Zjednoczonych wielu specjalistów wykonujących testy na żywych komórkach przeszkolonych przez firmę American Biologics wyraża przekonanie, że we krwi można również znaleźć dowody na obecność drożdżaka Candida albicans (patrz fotografie I i J) . Natomiast Michael Coyle, badacz amerykański pracujący w Nu-Life Sciences, i inni naukowcy wywodzący się ze szkoły dr. Enderleina twierdzą, że Candida albicans w jego stadium grzybiczym nigdy nie można wykryć we krwi.
Oto wypowiedź Michael Coyle’a cytowana przez „Explore Journal” (tom 3, nr 3, 1997): „Tego drożdżaka w jego grzybiczym stadium nigdy nie można wykryć we krwi, ponieważ wrodzona alkaliczność ludzkiej krwi umożliwia jego rozwój wyłącznie do stadium zarodnikowego, a formy te są zbyt małe, by można je było zobaczyć na fotografii mikroskopowej w ciemnym polu. Prymitywne drobnoustroje w stadium bakteryjnym postrzegane na fotografiach wykonanych w kontraście fazowym pod postacią białawych kulek, które nazywa się błędnie grzybami, mogą być fragmentem stadium rozwojowego jakiegoś mikroorganizmu posiadającego odmianę grzybiczą lub kończyć swój rozwój, jako taka forma, ale błędem jest nazywanie tych tworów grzybami. Wynika z tego, że jeżeli Candida albicans rzeczywiście pojawia się we krwi, występuje raczej w stadium bakteryjnym niż w stadium grzybiczym.”
Ja sam wykonując testy na żywych komórkach dla wielu osób z typową kandidiazą, nie obserwowałem w ich krwi żadnych „białych grzybiczych kulek”. Być może przedstawiają one jakieś stadium rozwojowe Candidy albicans w ludzkim organizmie. Wielu europejskich specjalistów wykonujących te testy również nie wyrokuje o obecności tego drożdżaka w organizmie pacjenta wyłącznie na podstawie ich obecności we krwi.
Nadmiernie wysoka aktywacja płytek krwi może prowadzić do wydzielania pęcherzyków płytkowych, które na fotografiach wykonanych w kontraście fazowym przypominają białe kuleczki lub maleńkie baloniki; są one powszechnie acz błędnie postrzegane przez niektórych specjalistów właśnie jako drożdżaki.

OZNAKI DEGENERACJI
Przedstawiam poniżej zaobserwowane przeze mnie zjawiska na fotografiach mikroskopowych wykonanych w ciemnym polu oraz w kontraście fazowym będące dość powszechnymi odchyleniami od normy oraz ich interpretacje.
Erytrocyty, czyli krwinki czerwone

  • Normalne erytrocyty na fotografiach mikroskopowych wykonanych w ciemnym polu widoczne są, jako jaskrawe niebieskie kręgi.
  • Anizocytoza polega na obecności we krwi obwodowej krwinek czerwonych różnej wielkości. Mikrocyty są mniejsze niż normalne erytrocyty; ich zawartość hemoglobiny jest poniżej normy, co sugeruje, że dana osoba jest anemiczna lub jej organizm źle przyswaja żelazo, makrocyty są zaś większe; stan taki jest zazwyczaj skutkiem niedoboru witaminy B12 i/lub kwasu foliowego.
  • Poikilocytoza to stan polegający na obecności we krwi obwodowej erytrocytów różnego kształtu. Wynika to głównie z obecności w organizmie nadmiaru toksyn i wolnych rodników uszkadzających błony komórkowe krwinek. Najbardziej powszechne poikilocyty to:  
    • krwinki ołówkowate sugerujące zwykle niedobory soli mineralnych, szczególnie żelaza i cynku,
    • eliptocyty, czyli krwinki owalne; jeżeli ponad 20 procent czerwonych krwinek tak wygląda, należy podejrzewać niedobór magnezu, niedokrwistość megaloblastyczną lub talasemię (chorobę polegającą na zaburzeniach syntezy hemoglobiny),
    • fragmenty erytrocytów; jeżeli ponad 5-10 procent czerwonych krwinek tak wygląda, należy podejrzewać ostry stan stresu oksydacyjnego (nadmiar wolnych rodników) oraz bardzo duże obciążenie endobiontami,
    • erytrocyty o kształcie cytryny występując dość powszechnie u nawet zupełnie zdrowych osób, ich obecność wskazuje na zaburzenia i nieprawidłowe funkcjonowanie wątroby,
    • akantocyty, czyli kolczaste krwinki czerwone posiadające na powierzchni błony komórkowej nieregularne wyrostki przypominające ostrogi; są wynikiem zatrzymywania nadmiernej ilości cholesterolu przez błony komórkowe, co sugeruje jakieś zaburzenia wątrobowe; ich obecność może być również wynikiem zmian w poziomie lecytyny i innych fosfolipidów, co może wskazywać na niedobór niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych.
  • Anulocyty (erytrocyty pierścieniowe) zawierają zwiększoną ilość lecytyny i cholesterolu i/lub zmniejszoną ilość hemoglobiny. Skutkiem takich zmian są komórki posiadające zbyt dużo błony komórkowej w stosunku do ilości zawartej w nich hemoglobiny, która układa się wtedy w koncentryczne pierścienie.

Zmiany błony komórkowej prowadzące do powstania anulocytów mają związek z wartością klirensu żółci i są wynikiem niewłaściwego funkcjonowania wątroby i pęcherzyka żółciowego. Anulocyty występują również we krwi osób z niskim poziomem hemoglobiny i niedoborem żelaza.

Leukocyty, czyli krwinki białe

  • Zwiększenie ich liczby
  • Krwinki białe obojętnochłonne są najpowszechniejszym rodzajem leukocytów. W przypadku infekcji bakteryjnej ich liczba wzrasta. Jasnosrebrna ziarnistość znajdująca się wewnątrz tych komórek zawiera enzymy niszczące nieprzyjazne drobnoustroje, czyli grzyby i bakterie. Jądro takiej komórki zawiera zwykle 5 płatów, co wyraźnie widać na monitorze.
  • Zwiększona liczba eozynofili oznacza zwykle wzmożoną aktywność układu odpornościowego. Może być to wynikiem alergii lub zakażenia drożdżami albo pasożytami. Komórki te w porównaniu do krwinek obojętnochłonnych posiadają większą i jaśniejszą granulację cytoplazmy, a ich jądro jest raczej dwu- niż wielopłatowe.
  • Zwiększona liczba limfocytów oznacza zwykle infekcję wirusową.
  • Monocyty to większe leukocyty o charakterystycznym jądrze komórkowym w kształcie litery C. Wzrost ich liczby nie występuje tak często jak wzrost liczby krwinek obojętnochłonnych i ma miejsce częściej w przypadkach monocytycznej leukemii lub chronicznego stanu infekcji bakteriami albo pierwotniakami.
  • Nieprawidłowości dotyczące leukocytów
  • Krwinki białe obojętnochłonne
  • Brak aktywności. Zdrowe krwinki obojętnochłonne powinny poruszać się ruchem pełzakowym objawiając się, jako skupiska iskierek lub strumieni wewnątrz cytoplazmy. Powinny mieć nieregularne kształty, co jest tożsame z aktywnością, a więc krwinki o regularnym kształcie niewykazujące ruchu w cytoplazmie mają niską aktywność i odgrywają poślednią rolę w układzie odpornościowym.
  • Kohezja (przyciąganie wewnętrzne). Występowanie skupisk krwinek obojętnochłonnych liczących więcej niż 3 komórki powodowane jest podwyższonym stężeniem źle strawionego białka (stan ostry), które ma miejsce w przypadku alergii lub nieszczelnych jelit. Te same czynniki powodują powstawanie rulonów czerwonych krwinek, jak i agregację białych krwinek
  • Nadmierny podział jądra komórkowego. Więcej niż 5 płatów w jądrze wskazuje na obecność niedojrzałych krwinek obojętnochłonnych. Zazwyczaj wynika to z niedoboru witaminy B12 i/lub kwasu foliowego.
  • Limfocyty

Gdy w organizmie ma miejsce infekcja wirusowa, limfocyty się powiększają. Często można też zaobserwować w ich cytoplazmie jaskrawe i świecące wtręty wskazujące na aktualną lub chroniczną infekcję wirusową. Na tej podstawie nie jest jednak możliwe rozróżnienie między wirusami, np. Rossa Rivera, Epsteina-Barra czy opryszczki, które wywołały infekcję.

STOSOWANIE TESTÓW NA ŻYWYCH KOMÓRKACH

Wielu specjalistów-naturopatów stosuje zestaw Haemaview umożliwiający postawienie diagnozy w przypadku większości podstawowych zaburzeń i nieprawidłowości. Praktycy stosujący te testy (często posiadający dostęp do bardziej zaawansowanej technologii w dziedzinie mikroskopii) mogą również stosować fotografię kontrastu fazowego, a silniejsze powiększenie daje możliwości zaobserwowania większej liczby szczegółów struktury komórkowej i wykrycia mniejszych cząstek obecnych we krwi.
Wielu praktyków, w tym również ja sam, wykonuje także suchy rozmaz/test retrakcji skrzepu Bolana (ang.
Dry Layer Blood Test  zwany też Bolans Clot Retraction Test lub HLB blood test).
Należy podkreślić, że istnieją dwa sposoby interpretacji fotografii wykonanych w ciemnym polu. Interpretacja przedstawiona w niniejszym artykule jest kombinacją metody niemieckiej (szkoły dr. Enderlaina) oraz szkoły Bradford – American Biologics. Obie metody wykazują podobieństwa i mają swoją wartość. Różnica polega na tym, że w szkole amerykańskiej poświęca się niewielką uwagę odczynowi kwasowo-zasadowemu. Jeżeli pacjent lub klient życzy sobie oceny z tego punktu widzenia, powinien zapytać, według jakiej metody została dokonana ocena wyników i gdzie dany lekarz czy praktyk odbywał szkolenie w zakresie testów na żywych komórkach. Z mojego doświadczenia wynika, że w Australii większość praktyków stosujących testy na żywych komórkach opiera się na metodzie amerykańskiej.
Ja sam zacząłem stosować ten rodzaj badania pod koniec 1993 roku i na podstawie mojego doświadczenia z kilku minionych lat mogę powiedzieć, że analiza żywych komórek oraz suchy rozmaz dostarczają niezawodnych dowodów świadczących o uszkodzeniach fizjologicznych w ludzkim organizmie w okresie poprzedzającym rozwój stanów patologicznych i choroby. Naoczne wyniki tych badań stanowią wyraźne wskazówki, że należy wprowadzić właściwe zmiany w sposobie życia i odżywiania się, jeżeli chce się uniknąć wystąpienia poważnej choroby.

ZASTOSOWANIE BADAŃ W SCHORZENIACH UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO
Płytki krwi decydują o krzepliwości krwi. W stanie nieaktywnym poruszają się swobodnie, a na fotografii wykonanej w ciemnym polu jawią się jako iskrzące się koła. Gdy się uaktywniają, wydzielają zawartość swoich ziarnistości powodując miejscowe zwężenie naczyń krwionośnych. Płytki stają się także lepkie i zaczynają agregować tworząc skupiska posiadające zdolność całkowitego zablokowania nie tylko wąskich naczyń włosowatych, ale także naczyń o szerszym przekroju. Agregację płytek obserwuje się często we krwi osób ze słabym krążeniem i z wysokim ciśnieniem krwi. Stan agregacji od łagodnego do średniego może być również skutkiem okresowego stresu.
Natomiast agregacja płytek krwi w większym stopniu (jak na fotografii J) grozi zablokowaniem naczyń krwionośnych, w tym powstania zakrzepu z zatorami i innych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego. Znalezienie przyczyn tego stanu nastręcza wielu trudności, ale wiadomo już, że silną agregację płytek krwi wywołuje długotrwały stan zapalny, a czynnikami sprawczymi jest palenie tytoniu, nawracające infekcje, choroba nowotworowa, chroniczny stan stresu lub nadwrażliwy układ odpornościowy, który kojarzy się z alergia, nieszczelnymi jelitami lub obecnością drożdżaka Candida albicans w organizmie.

O autorze
Christopher Manton jest biochemikiem żywienia i dyrektorem laboratorium Live Blood Testing Pty Ltd w Nowej Południowej Walii. Posiada dyplom z żywienia klinicznego i naturo patii, prowadzi praktykę w dziedzinie biochemii żywienia stosując mikroskopię w ciemnym polu oraz kontrastowo-fazową, a także testy suche.
Tłumaczenie artykułu opublikowanego w australijskim magazynie „New Vegetarian & Natural Health”, Autumn 1999: Ewa K.Suskiewicz, 14,8 std. str.

Copyright 2006-2008 Gaja Elżbieta Margot Kosińska

www.gajanea.p

Uwaga!!

Badanie to ma pewnie swoje wartość poznawcze, ale jest używane głównie jako narzędzie ułatwiające sprzedaż suplementów tak jak wiele innych analizatorów zdrowia obecnych w świecie medycyny naturalnej.